Οι εντάσεις μεταξύ του εγκεφάλου, του εντέρου και του μικροβιώματος φαίνεται να παίζουν κρίσιμο ρόλο στην ανάπτυξη νευροεκφυλιστικών παθήσεων. Ενώ τα στοιχεία που συνηγορούν υπέρ της σύνδεσης μεταξύ του άξονα μικροβίωμα-έντερο-εγκέφαλος (MGBA) και της νόσου Αλτσχάιμερ συνεχίζουν να αυξάνονται, ο ακριβής μηχανισμός πίσω από τη σχέση δεν είναι ακόμη κατανοητός.
Χρησιμοποιώντας τη μεγαλύτερη μελέτη συσχέτισης σε επίπεδο γονιδιώματος της ανθρώπινης εντερικής μικροχλωρίδας που έγινε ποτέ, μια ομάδα ερευνητών από τις ΗΠΑ αναζήτησε μια πιο σαφή σχέση μεταξύ της νόσου Αλτσχάιμερ και των οργανισμών που ζουν στο πεπτικό μας σύστημα.
Η ανάλυσή τους αποκάλυψε μια γενετική σύνδεση μεταξύ διαφορετικών γενών βακτηρίων του εντέρου και της διάγνωσης της νόσου Αλτσχάιμερ, καθώς και μια σύνδεση μεταξύ των μικροβίων και ενός γενετικού παράγοντα κινδύνου για τη νευροεκφυλιστική διαταραχή. Η μελέτη υπογραμμίζει περαιτέρω την αλληλεπίδραση γενετικών παραγόντων και φλεγμονώδους μικροχλωρίδας του εντέρου στην υγιή λειτουργία του εγκεφάλου.
Τα τελευταία χρόνια, οι ερευνητές έχουν επικεντρωθεί στην πολύπλοκη σχέση μεταξύ της εντερικής μικροχλωρίδας, του ανοσοποιητικού συστήματος και της νευρολογικής λειτουργίας, σε μια προσπάθεια να κατανοήσουν γιατί περιοχές του εγκεφάλου εκφυλίζονται και προκαλούν τα συμπτώματα απώλειας μνήμης και γνωστικής έκπτωσης που αναγνωρίζουμε ως νόσο Αλτσχάιμερ.
(MDPI)
Μελέτες παρατήρησης έχουν αποκαλύψει μείωση της ποικιλομορφίας των μικροβίων του εντέρου σε άτομα που διαγνώστηκαν με την πάθηση, ενώ εργαστηριακές αναλύσεις έχουν δείξει ότι τα βακτήρια του εντέρου μπορούν να απελευθερώσουν χημικές ουσίες που θα μπορούσαν να προκαλέσουν επιβλαβή φλεγμονώδη σήματα στον εγκέφαλο.
Τα πράγματα περιπλέκει ένα γονίδιο που εμπλέκεται στη διακίνηση των λιπών μέσω του αίματος, γνωστό ως απολιποπρωτεΐνη Ε (APOE). Από τις τρεις εκδοχές που έχουν βρεθεί στον άνθρωπο, μια παραλλαγή γνωστή ως Ε4 φαίνεται να αποτελεί γενετικό κίνδυνο για τη νόσο Αλτσχάιμερ. Το γιατί συμβαίνει αυτό δεν είναι σαφές, αν και υπάρχουν βάσιμες υποψίες ότι η ύπαρξη τουλάχιστον ενός αντιγράφου του APOE E4 μπορεί να ασκεί κάποια επιρροή στη σύνθεση των μικροβίων του εντέρου. Αυτή η πιο πρόσφατη διερεύνηση των συνδέσεων μεταξύ μικροβίων, APOE E4 και Αλτσχάιμερ παρέχει ακόμη πιο πειστικές αποδείξεις ύπαρξης ενός μηχανισμού που λειτουργεί στο έντερο.
Η ομάδα αναζήτησε τα αρχεία 119 γένη βακτηρίων βασιζόμενοι σε μια μελέτη στην οποία συμμετείχαν χιλιάδες εθελοντές, γνωστή ως MiBioGen Consortium.
Μια αρχική αναζήτηση των βακτηριακών γονιδίων που θα μπορούσαν να συσχετιστούν με τη νόσο Αλτσχάιμερ αποκάλυψε 20 γένη για τα οποία υπάρχουν υποψίες ότι παίζουν κάποιο ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου. Μια δεύτερη αναζήτηση ενός πιο περιορισμένου δείγματος κατέληξε σε 10 γένη – έξι από τα οποία ήταν πιο σπάνια μεταξύ των διαγνωσμένων ασθενών, ενώ τα υπόλοιπα τέσσερα ήταν πιο κοινά.
Από αυτά τα 10 γένη βακτηρίων, τα τέσσερα φάνηκε να έχουν σχέση με ένα αλληλόμορφο APOE που θεωρείται ότι αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου Αλτσχάιμερ. Ένα παράδειγμα γένους είναι το Actinobacterium Collinsella, το οποίο δεν σχετίζεται μόνο με τη νόσο Αλτσχάιμερ και την παραλλαγή APOE, αλλά και με τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, την αθηροσκλήρωση και τον διαβήτη τύπου 2.
Οι ερευνητές υποψιάζονται ότι η ικανότητα του Collinsella να προάγει την έκφραση φλεγμονωδών αγγελιοφόρων ορμονών, σε συνδυασμό με την ικανότητά του να κάνει το έντερο πιο διαπερατό, θα μπορούσε να διαδραματίσει ρόλο στην επιδείνωση – αν όχι στην πρόκληση – νευρολογικών βλαβών.
